(da M.D.Digital)  L’eziopatogenesi della malattia di Parkinson indica come causa l’accumulo di aggregati di alfa-sinucleina che, secondo alcuni dati di recente pubblicazione, potrebbe essere di origine intestinale. L’aberrante accumulo di alfa-sinucleina nel tratto gastrointestinale avviene in risposta alla presenza di tossine e batteri che attivano il sistema immunitario. In altre parole questo potrebbe significare che le regioni del tratto gastroenterico che hanno regolari interazioni con agenti patogeni ambientali hanno un rischio maggiore di generare alfa-sinucleina. In accordo con questa ipotesi, è stato di recente dimostrato che l’appendice vermiforme – o appendice cecale – contiene un’abbondanza di alfa-sinucleina in soggetti che hanno malattia di Parkinson in fase prodromica o conclamata, ma anche in soggetti neurologicamente ancora indenni. Sebbene l’appendice vada a ragione considerata un organo vestigiale, la sua mucosa è ricca di cellule immunocompetenti e la sua funzione primaria è quella di supportare il sistema linfatico nel rilievo e nell’eliminazione dei patogeni, oltre che a contribuire a regolare la composizione della microflora intestinale. Il fatto che questa formazione tubulare sia in grado di accumulare alfa-sinucleina ne sancirebbe il suo coinvolgimento nella comparsa della malattia di Parkinson.  In due serie di dati epidemiologici indipendenti, che hanno coinvolto oltre 1.6 milioni di individui e oltre 91 milioni di anni-persona, è stato osservato che la rimozione dell’appendice decenni prima dell’insorgenza della malattia di Parkinson era associata a un minor rischio di sviluppare la neuropatologia e a un ritardato esordio della malattia. Analizzando i  dati di pazienti  svedesi seguiti per 52 anni, di cui 500 mila operati di appendicectomia,  è risultato che la rimozione della appendice aveva ridotto di quasi il 20%o il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson e tardato l’età della diagnosi in media di 3.6 anni.  È stato anche osservato che l’appendice umana sana conteneva aggregati di alfa-sinucleina e un’abbondante quantità di prodotti di degradazione che si accumulano nei corpi di Lewy, e diventano il tratto caratteristico della malattia di Parkinson. Inoltre i lisati di tessuto di appendice umana sono in grado di indurre la rapida scissione e oligomerizzazione della a-sinucleina ricombinante. Questi fattori fanno dunque ipotizzare che la normale appendice vermiforme contenga forme patogene di alfa-sinucleina che influenzano il rischio di sviluppare malattia di Parkinson.
(Killinger BA, et al. The vermiform appendix impacts the risk of developing Parkinson’s disease. Sci Transl Med 20018; 10: eaar5280.)