(da Cardiolink)  Una cattiva salute parodontale nega i benefici del trattamento antipertensivo: è quanto emerge da un’analisi trasversale su 3.626 individui di età ≥30 anni arruolati nel National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) nel periodo 2009-2014. Lo studio ha messo in luce che la presenza di malattia parodontale si associava ad un profilo pressorio sfavorevole rispetto all’assenza di parodontite. In particolare, è di 2.3-3 mmHg il divario pressorio nella componente sistolica esaminata in base allo stato di salute parodontale. Inoltre, sembra che la gravità della malattia parodontale influenzi le probabilità di fallimento del trattamento antipertensivo: in presenza di parodontite, infatti, è di circa il 20% la probabilità di avere valori pressori superiori al target raccomandato dalle più recenti linee guida dell’American Heart Association (AHA). Questi risultati sono stati confermati in gruppi di genere, età ed etnia. Lo studio ha preso in esame le campagne NHANES dal 2009 al 2014. La pressione arteriosa sistolica media negli adulti ipertesi in trattamento affetti da parodontite (n.1834) era pari a 133,43 ± 19,7 mmHg, significativamente superiore rispetto ai partecipanti senza malattia (n.1694, 131,17 ± 19,5 mmHg) (p <0,001). Tale divario aumentava a circa 3 mmHg (p <0,001) tenendo in conto multipli fattori di correzione (età, genere, etnia, BMI, tabagismo, stato glicolipidico, creatinina, scolarità, reddito e proteina C reattiva). In presenza di malattia parodontale si osservava un rischio del 20% più elevato di valori pressori superiori al target raccomandato dalle linee guida durante trattamento antipertensivo rispetto all’assenza della malattia, tranne quando la proteina C reattiva veniva inclusa nel modello (OR 1.19, IC 95% 0.91-1.54, p = 0.205). Il rischio aumentava anche al crescere della severità di malattia, stimata attraverso la misura della profondità di tasca parodontale (probing depth, PD) e della perdita di attacco clinico (clinical attachment loss, CAL). Tali misure esprimono un danno parodontale infiammatorio protratto nel tempo, che si realizza attraverso fasi di remissione e riacutizzazione, potenzialmente giustificando l’assenza di una relazione diretta con la proteina C reattiva ーespressione, piuttosto, di una flogosi contingente. In aggiunta, gli ipertesi in trattamento affetti da parodontite mostravano una pressione arteriosa sistolica media simile a quella degli ipertesi non in trattamento che godevano di buona salute orale, ad indicare che la terapia antipertensiva in presenza di parodontite potrebbe non essere efficace come in assenza della stessa. Come noto, l’infiammazione rappresenta un fattore patogenetico comune a numerosi fattori di rischio cardiovascolare, tra cui l’ipertensione arteriosa e le patologie ad essa correlate. La malattia parodontale è un esempio di condizione infiammatoria cronica di basso grado con evidenza di effetti sistemici. I possibili meccanismi patogenetici sottostanti l’associazione tra parodontite ed ipertensione arteriosa includono la disfunzione endoteliale indotta dai mediatori della flogosi rilasciati nel circolo ematico, con conseguente alterazione vascolare strutturale nel lungo termine, ma anche l’insulto vascolare da stress ossidativo, da citotossicità e da cross-reattività tra antigeni batterici ed auto-antigeni. Il dato descritto nel presente studio non è di poco conto, se si pensa che un effetto di pari magnitudine si osserva con altre misure non farmacologiche, quali la riduzione di 6 grammi di sale nella dieta, o grazie a determinate tipologie di esercizio fisico. Una buona salute orale sembra porsi, pertanto, come misura complementare per una buona salute sistemica. Il controllo dell’infiammazione di basso grado ad origine dal tessuto parodontale potrebbe contribuire al controllo pressorio in sinergia con altri approcci non farmacologici, quali uno stile di vita sano. Occorrono studi appositamente disegnati per verificare l’effetto e la relativa persistenza nel tempo del trattamento parodontale sulla pressione arteriosa.

(Pietropaoli D. et al, Hypertension. 2018;72:1365–1373. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11528)